Nombre de GR par microlitre ou mm cube (/ μ l)
Valeurs de référence :
80 à 100 μ³
a. Numération des GR
Pigment essentiel du GR sur lequel se fixe l'O2
Données d'Hb : nb de gramme d'Hg pour 100ml de sang : g/100ml = g/dL
Valeurs de référence :
Homme < 13g/dL (N= 13 - 18), Femme < 12g/dL (N= 12 - 17)
b. Hémoglobine (Hb)
Pourcentage occupé par les GR sur l'ensemble du sang (%)
Valeurs de référence :
40% à 50%
c. Hématocrite
Microcytaire
: VGM < 85 μ³
Normocytaire
: 85 μ³ < VGM < 95 μ³
Macrocytaire
: VGM > 95 μ³
- Types d'anémie selon VGM :
d. VGM (Volume Globulaire Moyen)
Hypochrome
: CCMH < 32%
Normochrome
: CCMH normale
- Types d'anémie selon CCMH :
e. CCMH (Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine)
"Vous oubliez, on n'en a pas besoin."
f. TCMH (Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine)
1. Hémogramme
GR nouveaux nés, qui sortent de la moelle et ont des particularités à la coloration
Constituent
1 à 2% des GR
Permettent de déterminer si l'anémie est
régénérative
(beaucoup de réticulocytes) ou
arégénérative
(peu de réticulocytes)
2. Réticulocytes
A. Quantification et qualification des hématies dans le sang
Disque biconcave de 7,5 μ de diamètre
Déformable, peut se glisser dans les capillaires
Sphérocyte (pathologique) : GR rond, ne passe plus dans les capillaires
B. Anatomie du GR
Transport de l'hémoglobine pour le transfert de l'oxygène aux organes
1. Fonction des globules rouges
Production d'ATP : énergie pour maintenir la forme biconcave
Production de NADH réduit
a. Voie d'Embden - Meyerhoff (glycolyse)
Production de NADPH réduit : essentiel pour maintenir l'hémoglobine sous bonne forme avec le fer sous forme réduite et glutathion réduit
b. Shunt des pentoses
2. Métabolisme du GR
Perte de la capacité de produire suffisamment d'ATP
Dégradation progressive, aspect en hérisson (échinocyte)
Destruction par les macrophages
3. Mort du GR
C. Physiologie du GR
Capables de donner toutes les cellules d'un même feuillet embryonnaire (ex : cellules souches de la moelle)
a. Multipotentes
Capables de donner toutes les cellules des trois feuillets embryonnaires (capacité de différenciation plus importante que multipotente)
b. Pluripotentes
Capables de donner toutes les cellules des trois feuillets + celles des annexes embryonnaires (peut fabriquer un être vivant)
c. Totipotentes
1. Cellules souches
Antigène à la surface de la cellule qui disparaît lors de la maturation
2. Cellule souche CD34+
Hypoxémie systémique : altitude, insuffisance respiratoire
Hypoxémie rénale : mauvaise circulation rénale
Anémie
Hb hyperaffine : fixe O2 mais ne veut pas le relarguer
- Causes d'hypoxie tissulaire :
3. Érythropoïétine (EPO)
Proérythroblaste
: 1ère étape de la fabrication des GR
Érythroblaste basophile
: apparition de l'Hb
Érythroblaste polychromatophile
: Hb visible
Érythroblaste acidophile
: noyau présent
Réticulocyte
: noyau expulsé, capable de sortir de la moelle et d'aller dans le sang
Globule rouge mature
: durée de vie 100 à 120 jours
4. Étapes de l'érythropoïèse
D. Érythropoïèse (Fabrication des GR)
Boucle de régulation : Hypoxie tissulaire → Sécrétion d'EPO → Stimulation de l'érythropoïèse → Augmentation du transport d'O2 → Réduction de l'hypoxie tissulaire
E. Régulation de l'Érythropoïèse
Perlèche (au coin des lèvres)
Platonychie ou koïlonychie (ongles plats ou concaves)
- Signes cliniques d'une carence en fer :
1. Fer
Régime alimentaire déficient en B12 (rare)
Maladie de Biermer (maladie auto-immune)
Gastrectomie (ablation de l'estomac)
Maladie ou chirurgie de l'iléon terminal
- Causes de carence en vitamine B12 :
2. Vitamine B12
Le professeur ne parle pas de l'acide folique
3. Acide folique
F. Facteurs nécessaires à l'Érythropoïèse
L'Hb devient oxy-Hb lorsqu'elle est liée à l'O2
Transport de l'O2 du poumon vers les tissus
Libération de l'O2 au niveau des tissus
1. Oxygénation de l'Hb
Rôle du 2,3 DPG (2,3 diphosphoglycérate) : se fixe à l'Hb et modifie sa structure tertiaire, permettant la libération de l'O2
2. Libération de l'O2 par l'Hb
pH acide
pCO2 élevé
2,3 DPG élevé
- Facteurs déviant la C.D.O. vers la droite (hypo-affinité) :
pH alcalin
pCO2 basse
2,3 DPG bas
Hb anormales (maladies familiales)
- Facteurs déviant la C.D.O. vers la gauche (hyper-affinité) :
3. Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (C.D.O.)
G. L'hémoglobine
Hémolyse
Déficit en glucuronyl transférase (maladie de Gilbert)
1. Excès de bilirubine non conjuguée
Maladie du foie
Problème d'excrétion des voies biliaires (calcul)
2. Excès de bilirubine conjuguée
Destruction massive des GR intra-vasculaire
Libération d'Hb libre dans le sang (hémoglobinémie)
Fixation de l'Hb libre sur l'haptoglobine
Elimination de l'Hb libre par le rein si l'haptoglobine est saturée (hémoglobinurie)
3. Hémolyse pathologique
H. L'hémolyse physiologique
Augmentation immédiate de la fréquence
Augmentation du volume d'éjection systolique
a. Augmentation du débit cardiaque
Augmentation du 2,3 DPG
b. Déplacement de la C.D.O. vers la droite
c. Sécrétion accrue d'EPO
1. Adaptation à l'anémie
Beaucoup de réticulocytes
Moelle capable de fabriquer des GR
a. Anémie régénérative
Peu de réticulocytes
Trouble de production par la moelle (leucémies, aplasies médullaires, métastases dans la moelle, insuffisance rénale)
b. Anémie arégénérative
2. Types d'anémie
Hémogramme
Frottis sanguin
3. Diagnostic d'anémie
Carence en fer (anémie sidéropénique)
Carence en vitamine B12
Carence en acide folique
Hémolyse
Maladie de la moelle osseuse
Insuffisance rénale
4. Causes d'anémie
Traiter la cause de l'anémie
Supplémentation en fer, vitamine B12 ou acide folique
Transfusion sanguine
5. Traitement de l'anémie
I. Anémie
Perte de GR et de plasma
Hématocrite normal
Anémie apparaissant après refabrication du plasma
1. Cas d'une hémorragie aiguë
Arrêt de la fabrication des GR
Hématocrite bas
Compensation par la fabrication de plasma
2. Cas d'une anémie vraie
Quantité de GR normale
Trop de plasma
Hématocrite bas
3. Cas d'une anémie par dilution
J. Cas cliniques
Sémiologie Médicale 9 : Anémies
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