- Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable

- Associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel

- Vécu subjectif

- Finalité biologique protectrice (mais pas toujours : douleur chronique)

- Exemple: Douleur ressentie avant même la piqûre, douleurs de l'angoisse, douleurs post-sport intense

a) Douleur

- Ensemble des mécanismes mis en jeu en réponse à une stimulation menaçant l'intégrité de l'organisme

- Distinction entre douleur et nociception

b) Nociception

- Influencée par le système nociceptif (nature, étendue, localisation du stimuli)

- Influencée par des facteurs cognitifs (mémoire, attention)

- Influencée par des facteurs émotionnels (contexte, représentations socio-culturelles)

- Expérience personnelle subjective, intégrant des facteurs biologiques, psychologiques et sociaux

- La douleur n'est pas toujours liée au stimuli

c) Perception de la douleur

1) Définitions

- Signal d'alarme protecteur de l'organisme

a) Douleur aiguë

- Persistance de la douleur > 3 mois

- Présence d'épisodes douloureux récurrents sur une période > 3 mois

b) Douleur chronique

- La douleur n'est pas un symptôme mais un syndrome, plurifactoriel et complexe

c) Douleurs primaires

- Signal d'alarme

- Cancer

- Post-chirurgicales ou post-traumatiques

- Neuropathiques

- Céphalées et oro-faciales

- Viscérales

- Musculo-squelettiques

d) Douleurs secondaires

- Douleurs aiguës s'intriquant sur des douleurs chroniques (exemple: patients lombalgiques)

e) Douleur aiguë et chronique intriquée

2) Différents types de douleur, selon le profil évolutif

I. Introduction

- Comment un stimulus périphérique est codé pour être transmis jusqu'au cortex

- 1. Lésion tissulaire: mécanique, thermique, chimique, inflammatoire

- 2. Libération de: potassium, ions H+, bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriènes, cytokines pro-inflammatoires, facteurs de croissance

- 3. Activation des nocicepteurs

a) Mécanisme

- AINS: Agissent sur la synthèse des prostaglandines en inhibant l'action de la cyclo-oxygénase (COX)

- Corticoïdes: Agissent sur la même voie mais plus en amont

- Anesthésiques locaux (xylocaïne): Bloquent les canaux sodium des fibres nociceptives

b) Différentes thérapeutiques

- Les nocicepteurs peuvent libérer des neuromédiateurs ainsi que la substance P qui a une action vasodilatatrice et favorise la sécrétion d'histamine, de sérotonine sensibilisant les nocicepteurs voisins

c) Phénomène de sensibilisation

- Diminution du seuil de déclenchement du potentiel d'action (stimulation faible intensité déclenche un potentiel d'action)

- Augmentation de la fréquence de décharge pour une même stimulation donnée

d) Phénomène de sensibilisation: Effets

- Terminaisons libres amyéliniques dans les tissus cutanés, musculaires, articulaires, viscéraux

- Seuil d'activation élevé pour déclencher un potentiel d'action

- Intensité de la douleur codée en augmentant la fréquence de décharge

- Phénomène de sensibilisation: Baisse du seuil de déclenchement du potentiel d'action ou augmentation de la fréquence de décharge

e) Nocicepteurs: Propriétés communes

- Nocicepteurs polymodaux: Activés par des stimuli thermiques, chimiques ou mécaniques, se prolongent par des fibres C amyéliniques, transmission lente, sensation de brûlure prolongée, diffuse et mal localisée

- Mécano-nocicepteurs: Activés par des stimuli mécaniques, se prolongent par des fibres Aδ faiblement myélinisés, transmission à une vitesse moyenne, sensation de piqûre brève et bien localisée

f) Nocicepteurs: Différents types

1) Transduction (nocicepteurs)

- Terminaisons libres tissulaires

- Fibres C ou Aδ

- Corps cellulaire dans la racine rachidienne postérieure

- Relais au niveau de la corne postérieure de la moelle, essentiellement au niveau des couches I et V

- Couche I à V: Neurones convergents non spécifiques, projection sur les mêmes neurones de la couche V des afférences nociceptives viscérales et cutanées expliquant les douleurs "projetées"

a) 1er neurone

- Infarctus du myocarde: Douleurs au bras gauche car certaines fibres projettent au même endroit au niveau médullaire que les fibres responsables de la sensibilité du bras gauche

- Appendicite: Douleur paroi abdominale

b) Exemples de douleurs projetées

- Faisceau ascendant spinothalamique: Décusse immédiatement au niveau médullaire, remonte dans le cordon antérolatéral

- Faisceau néo-spinothalamique: Vers le noyau postéro-latéral ventral du thalamus (comme dans la sensibilité épicritique), discrimination de la douleur (localisation, intensité, durée)

- Faisceau paléo-spinothalamique: Vers le thalamus médian (noyau non spécifique du thalamus), phénomènes autonomiques, perception émotionnelle et désagréable de la douleur

- Autres voies ascendantes: Faisceau spinoréticulaire

c) 2ème neurone

- Les fibres douloureuses vont: Dans la corne postérieure de la moelle, font relais dans le deuxième noyau qui a vocation d'aller jusqu'au cortex, font relais aussi avec les neurones moteurs pour permettre le réflexe rapide de retrait

- Relais rapide et direct entre les interneurones et le système moteur

d) Réflexes nociceptifs de retrait (schéma pas à apprendre)

- Thalamo-cortical: Part du thalamus et va jusqu'au cortex

- Faisceau néo-spinothalamique: Rejoint le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus avant d'atteindre le cortex somatosensoriel

- Faisceau paléo-spinothalamique: Rejoint le thalamus médian avec un relais vers les structures limbiques (insula ++) et le cortex frontal (cortex cingulaire antérieur)

e) 3ème neurone

- Perception d'avoir toujours un membre alors qu'il a été amputé

- Fréquent

- Phénoménologie complexe: Douleurs, sensations extéroceptives (touché, picotement), sensations proprioceptives (le patient évoque des mouvements du membre amputé), télescopage

- Plasticité corticale conduisant à des sensations référées: Exemple: Patient avec une amputation de la main, en touchant son visage il le ressentira au niveau de son membre fantôme (proximité de la main et du visage sur l'Homunculus de Penfield)

f) Membre fantôme

2) Transmission (système extralemniscal)

- Théorie du gate control: Les fibres de gros calibre exercent une inhibition sur le faisceau spinothalamique par l'intermédiaire d'interneurones, fermant ainsi la "porte" à la transmission de la douleur

- Applications thérapeutiques: On exerce des stimulations électriques cutanées dans le territoire de la douleur pour essayer de diminuer l'influx de la voie spinothalamique

a) Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moelle

- Proviennent: De l'hypothalamus, des noyaux thalamiques, du cortex (frontal et limbique), du tronc cérébral (substance grise péri-aqueducale, Locus coeruleus, Noyau raphé magnus)

- Projettent dans la moelle avec un rôle inhibiteur sur les neurones convergents

b) Contrôle inhibiteurs descendants

- Sérotonine (5-HT)

- Dopamine (DA)

- Noradrénaline (NA)

- Largement impliqués dans la régulation de la douleur via les contrôles inhibiteurs descendants

c) Médiateurs du contrôle inhibiteur descendant

- Acides aminés inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique, GABA)

- Substances opioïdes endogènes (présence d'interneurones à enképhaline, et de récepteurs aux opioïdes sur les terminaisons des fibres afférentes)

- Présence de nombreux récepteurs opioïdes au niveau du SNC qui inhibent la transmission cérébrale des messages nociceptifs

d) Modulation au niveau médullaire

- Le déclenchement d'une douleur en un point précis active les faisceaux du contrôle inhibiteur descendant et permet de réduire l'activité de fond des neurones nociceptifs situés en dehors de la zone douloureuse

e) Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN)

3) Modulation (corticale, médullaire, périphérique)

- Lors d'une stimulation tissulaire, d'une inflammation, d'une stimulation mécanique, thermique ou chimique

a) Douleur par excès de nociception

- Stimuli nociceptifs dépassant les moyens de contrôle inhibiteurs de la douleur

b) Physiopathologie de la douleur par excès de nociception

- Rythme mécanique ou inflammatoire

c) Sémiologie de la douleur par excès de nociception

- Territoire stimulé ou organe dont l'innervation se projette sur ce territoire: Attention aux douleurs projetées

- Sans systématisation neurologique

d) Topographie de la douleur par excès de nociception

- Examen neurologique normal

- Douleur reproductrice

e) Examen clinique de la douleur par excès de nociception

- Antalgiques: Paliers I, II, III de l'OMS

- AINS

f) Traitement de la douleur par excès de nociception

- Douleurs continues à type de brûlures, de froid douloureux, de torsion

g) Douleur neuropathique

- Lésion ou maladie nerveuse périphérique ou centrale entraînant: Un déficit des contrôles inhibiteurs ou une activité spontanée des récepteurs nociceptifs

h) Physiopathologie de la douleur neuropathique

- Douleur spontanées continues et/ou paroxystiques +/ - douleurs provoquées (allodynie, hyperalgésie)

- Douleurs paroxystiques à type de décharge électrique, des paresthésies ou dysesthésies (picotements, fourmillements)

- Hyperesthésie (douleur plus importante que ne le voudrait la stimulation) ou une allodynie (douleur pour des stimuli non douloureux)

i) Sémiologie de la douleur neuropathique

- Systématisation neurologique: Si douleur radiculaire on aura mal au niveau du territoire radiculaire (par exemple quand on se coupe au niveau du doigt on va avoir mal au doigt et pas autre part)

j) Topographie de la douleur neuropathique

- Hyposensibilité tactile (hypoesthésie, anesthésie)

- Allodynie +++: Quand la fibre va spontanément décharger

- Hyperalgésie: Seuil d'activation de la fibre qui est abaissé, la fréquence de décharge augmente et la perception de la douleur sera plus intense (quand on touche une table, ce n’est pas censé faire mal mais là ça va faire mal)

k) Examen clinique de la douleur neuropathique

- Antidépresseurs, antiépileptiques, application anesthésiques locaux, neurostimulation non intensive (TEN, rTMS), ou invasive

l) Traitement de la douleur neuropathique

- Extrêmement fréquent

- Douleurs sans lésion identifiée

- Fibromyalgie, la céphalée de tension, le syndrome de l'intestin irritable (SII), le syndrome de vessie douloureuse

m) Douleur nociplastique ou dysfonctionnelle

- Thérapeutiques non pharmacologiques (physiques et rééducatives, psychocorporelles, sociothérapie, stimulation magnétique transcrânienne)

n) Traitement de la douleur nociplastique ou dysfonctionnelle

- EMG et Potentiels évoqués somesthésiques n'explorent pas les petites fibres

- Intérêt des potentiels évoqués Laser: Stimulation calorique à l'aide d'un laser sur la peau (sensation de piqure et de brûlure), mesure de la réponse corticale (fibres)

- Si les patients ont des douleurs diffuses mais ont un EMG normal, cela ne veut pas dire qu'ils n'ont pas d'atteintes sur les petites fibres car elles ne sont pas explorées par l'EMG

o) EMG et Potentiels évoqués somesthésiques: Exploration des petites fibres

4) Perception de la douleur

II. Différentes étapes du système nociceptif

- Troubles de la sensibilité thermique et douloureuse controlatérale

- Hypoesthésie homolatérale (sensibilité tactile)

- Syndrome pyramidal homolatéral

a) Syndrome de Brown-Séquard (hémi-section de la moelle)

- Lésion centrale de la substance grise

- Déficit sensitif dissocié: Portant uniquement sur les sensibilités thermiques et douloureuse, pas d'atteinte de la sensibilité tactile, mais se laissent brûler

- Topographie du déficit: Bilatéral, suspendu en bande (dermatomes du niveau lésionnel), pas de syndrome sous-lésionnel (pas d'atteinte des voies médullaires)

b) Syringomyélie (syndrome centro-médullaire)

- Lésion de la voie antéro-latérale

- Déficit de la sensibilité thermique et douloureuse, mais pas du tact ni de la proprioception

- Topographie du déficit: Toute la partie du corps controlatérale, sous la lésion (syndrome sous-lésionnel)

c) Syndrome spinothalamique

d) Insula: Activation par la douleur ou à la vue d'un objet menaçant dirigé vers le corps

- Patient pouvant localiser la douleur, mais ne ressentent pas l'émotion négative qui lui est habituellement associée

- Lésion ?

e) Asymbolie à la douleur (anosognosie ou apractognosie algique)

- Lésion médullaire homolatérale

- Déficit moteur homolatéral (sous-lésionnel et lésionnel)

- Déficit de la sensibilité épicritique et proprioceptive homolatérale (sous-lésionnel et lésionnel)

- Atteinte de la sensibilité thermoalgique controlatérale (sous-lésionnel)

f) Analyse d'une image IRM

- Rétrécissement au niveau du 2ème disque (entre C3 et C4)

- Hypersignal (plus clair) en dessous du rétrécissement

- Atteinte des segments C3-C4 et C4-C5

- Syndrome pyramidal (atteinte motrice, tétraplégie pyramidale): Oui

- Troubles de l'équilibre (atteinte proprioceptive): Oui

- Atteinte des voies motrices: Oui

- Atteinte cervicale postérieure (douleur qui descend en fléchissant le cou): Oui

- Atteinte du diaphragme (nerf phrénique): Oui

- Syndromes possibles:

g) Analyse d'une image IRM cervicale

- Atteinte radiculaire S1 sur une hernie (au niveau du disque L5/S1)

- Syndrome pyramidal (atteinte centrale): Non

- Atteinte radiculaire: Oui

- Syndrome de la queue de cheval: Non

- Syndromes possibles:

h) Analyse d'une image IRM lombaire

- Douleurs pluriradiculaires (sciatalgies et/ou cruralgies) des deux membres inférieurs

- Paralysie flasque (hypotonique) complète des deux membres inférieurs

- Aréflexies rotulienne et achilléenne bilatérale

- Anesthésie en selle +++

- Troubles sphinctériens: Incontinence urinaire et anale (ou rétention des urines), abolition du réflexe anal, béance anale

i) Syndrome de la queue de cheval

j) Différenciation entre syndrome de la queue de cheval et atteinte du cône terminal

La moelle spinale se termine par le cône terminal au niveau des dernières vertèbres thoraciques et de L1.

Les dernières racines spinales (L2 à L5 et les racines sacrées) forment la queue de cheval.

k) Anatomie du cône terminal et de la queue de cheval

III. Cas cliniques

Douleur