Peu de manifestations cliniques

Diagnostic souvent tardif

1/3 des patients consultent pour la première fois un néphrologue au moment où ils nécessitent la dialyse

Manifestations cliniques

Hématurie : macroscopique ou microscopique

Protéinurie : non visible sauf cas sévères

HTA : fréquente dans les maladies rénales

IR : asymptomatique jusqu’à un stade avancé, syndrome urémique

Principales manifestations cliniques

Introduction

Présence d’hématies dans les urines

ECBU > 10 hématies/mm³ ou > 10⁴/ml

Définition

Très utilisées

Sensibles, nécessitent confirmation par cytologie

Faux positifs possibles (myoglobine, hémoglobine, colorants alimentaires, médicaments, porphyrie)

Détectent également protéinurie, leucocytes, cristaux, pH

Bandelettes réactives

Recherche de cellules anormales (cancer de l’urothélium)

Urologique : lésion vasculaire, présence de caillots

Néphrologique/glomérulaire : pas de caillots, présence possible de cylindres hématiques (paquets d’hématies collés) et d’acanthocytes (hématies déformées)

Distinction hématuries d’origine :

Cytologie urinaire (ECBU)

Détection de l’hématurie

Exercice physique

Rapports sexuels

Traumatismes

Contamination par les règles

Transitoire

Lésion anatomique des voies urinaires

Urologique

Extracapillaire : prolifération cellulaire à l’extérieur du floculus

Endocappillaire : prolifération cellulaire à l’intérieur des capillaires tubulaires

Prolifération cellulaire implique une maladie rénale agressive

Pathologies glomérulaires prolifératives (glomérulonéphrites) :

Nécrose de la paroi du capillaire : altération et nécrose de la paroi du capillaire laissant des cellules anormales dans la chambre urinaire

Héréditaire : maladie d’Alport (mutation du gène du collagène de type 4)

Acquise : néphropathie IgA (maladie de Berger), dépôts d’IgA dans le mésangium

Anomalie de la membrane basale glomérulaire :

Glomérulaires

Nécrose papillaire : peut survenir au cours de la drépanocytose, du diabète ou d’accidents médicamenteux (AINS)

Néphropathie tubulo-interstitielle aiguë : réaction inflammatoire de type allergique ou médicamenteuse, infiltration de leucocytes dans l’épithélium tubulaire

Extra-glomérulaires

Rénales

Causes d’hématurie

Antécédents familiaux : polykystose autosomique dominante, syndrome d’Alport, maladie des membranes moléculaires fines

Antécédents personnels : infections urinaires, prostatites, pyélonéphrites, cystites, coliques néphrétiques, drépanocytose

Antécédents médicamenteux : néphropathie immunoallergique, antalgiques, traitement anticoagulant

Interrogatoire

Traumatismes : accidents, chocs, sport violent, chutes

Douleurs lombaires : coliques néphrétiques

Fièvre : pyélonéphrite, prostatite, cystite

Signes urinaires : dysurie, pollakiurie

Mesure de la PA : HTA pouvant orienter vers une cause rénale

Caillots : hématurie d’origine urologique

Palpation des reins : polykystose évoluée, tumeur

Hématurie cyclique : endométriose urinaire chez la femme

Examen clinique

Examen cytobactériologique : confirmation de l’hématurie

Cytologie : recherche de cellules anormales, d’acanthocytes ou de cylindres hématiques

Recherche de protéines (rapport protéinurie/créatininurie)

Mesure de la fonction rénale (créatininémie)

Biologiques

Echographie des reins et des voies urinaires

Imagerie

Examens complémentaires

Détermination de la cause de l’hématurie : urologique ou néphrologique

Dans certains cas d’hématurie microscopique isolée, l’origine ne peut pas être déterminée

Bilan

IR ou altération de la fonction rénale

Protéinurie associée à l’hématurie

HTA

Acanthocytes ou cylindres hématiques

Eléments en faveur d’une origine rénale

Signes d’infections urinaires : fièvre, douleurs lombaires, douleurs de cystite, dysurie, pollakiurie

Caillots

Absence des éléments en faveur d’une cause néphrologique

Eléments en faveur d’une origine urologique

Diagnostic étiologique de l’hématurie

Cas particulier : voyage ou origine d’un pays où il y a de la bilharziose, recherche de bilharziose dans les urines

Arbre décisionnel

Infections : cystite, pyélonéphrites, coliques néphrétiques, prostatites, tumeurs bénignes ou malignes, cancer

Autres : bilharziose urinaire, urétrite, cancer de la prostate

Causes urologiques

Néphropathies glomérulaires

Autres : maladie des membranes basales fines, syndrome d’Alport, glomérulonéphrites rapidement progressive, traumatisme rénal, hydronéphrose, nécrose papillaire, tuberculose rénale, infarctus rénal

Causes rénales

Etiologies de l’hématurie microscopique

Hématurie : signe permettant la découverte de cancers de l’urothélium

Carcinogènes chimiques : exposition professionnelle à des colorants ou au caoutchouc, tabac, certains médicaments (cyclophosphamide, phénacétine, traitement à base d’herbes chinoises)

Inflammation chronique : schistosomiase, leucoplasie, diverticules vésicaux

Néphropathie des Balkans : néphropathie liée à une toxique, l’acide aristolochique

Exercice physique

Surdosage des AVK

Cause incertaine

Recherche de facteurs de risque :

Facteurs favorisant les cancers urothéliaux

Hématurie

La membrane basale glomérulaire filtre librement les protéines de poids moléculaire < 30 KD (beta2-microglobuline, retinol binding protein, alpha 1-microglobuline)

Même concentration de protéines < 30 KD dans l’urine primitive et dans le plasma

Les protéines de plus grand poids moléculaire restent dans le capillaire glomérulaire si la MBG est saine

Protéines plasmatiques filtrées

L’épithélium tubulaire synthétise et sécrète des protéines

Protéine la plus abondamment sécrétée : protéine de Tamm-Horsfall = uromoduline (sécrétion au niveau de la branche ascendante de Henlé)

Prévient de la fixation des germes/microbes sur l’urothélium

Lutte contre la formation de microlithiases

Rôles :

Complexes précipitent dans la lumière tubulaire et la bouchent

Responsable d’IR aiguë

Interactions avec les chaînes légères d’immunoglobuline et la myoglobine :

Protéines tubulaires sécrétées

Les différentes protéines urinaires

Endothélium fenestré

MBG (membrane basale glomérulaire)

Forment une gaine autour du capillaire glomérulaire

Digitalisations/prolongements assurent l’imperméabilité relative de la MBG en formant des “fermetures éclairs”

Podocytes :

Structure

Composition microscopique des fentes (jusqu’au niveau moléculaire)

Soixante maladies héréditaires altérant des gènes impliqués dans la mise en place du diaphragme de fente

Maladies génétiques responsables de protéinurie de fort débit ou de syndrome néphrotique

Diagramme de fente

Perméabilité et caractéristiques fonctionnelles étudiées en utilisant des dextrans (sucres de tailles différentes)

Seules les protéines de bas poids moléculaire (BPM) sont filtrées

Les grosses molécules (HPM) comme les anticorps, les immunoglobulines (150 kd) ne passent pas du tout à travers la MBG

Les protéines de poids moyen (MPM) telles que l’albumine (67 kd) sont partiellement filtrées mais restent principalement bloquées dans le capillaire

Conditions physiologiques :

Caractéristiques fonctionnelles

Le filtre glomérulaire

Passage anormal de protéines de haut poids moléculaire vers les urines primitives, notamment d’albumine

Neutralisation des charges négatives (polycations) : induit une perméabilité de la MBG

Modification de la distribution des pores : augmentation proportionnellement des protéines de MPM et HPM que BPM

Deux mécanismes :

Physiopathologie

Perte de la sélectivité des charges >> modifications de la taille des pores

Ex : Néphropathie à lésion glomérulaire minime

Protéinurie sélective

Augmentation du coefficient de tamisage

Ex : HSF (hyalinose segmentaire et focale)

Protéinurie non sélective

Augmentation de la protéinurie

Réabsorption tubulaire, saturation du système, surcharge et souffrance des cellules épithéliales tubulaires

Libération de facteurs de croissances, cytokines, chémokines, molécules d’adhésion

Favorise la fibrose rénale

Conséquences de la perte de charge et de sélectivité de la MBG

Altération du filtre glomérulaire

Malgré la présence de protéines à BPM dans l’urine primitive, la réabsorption tubulaire fait en sorte que les urines définitives soient quasiment dénuées de protéines

Dans des conditions physiologiques, les protéines à HPM ne sont pas filtrées et les protéines à BPM sont réabsorbées par les cellules épithéliales tubulaires proximales

Urines définitives pauvres en protéines

La mégaline et la cubiline : transporteurs non spécifiques avec une importante capacité de réabsorption

Deux transporteurs :

Cellules épithéliales du tube proximal ont un appareil d’endocytose apical, à haute capacité, avec peu d’affinité et permettant une endocytose absorptive non spécifique

Différents types d’endosomes, prélysosomes, lysosomes

Hydrolyse des protéines avec retour des acides aminés dans la circulation

Système de transporteurs

Clearance b2-microglobuline X 450, Clearance protéine HPM X 5 - 6

Physiologiquement, on a alors moins de 0,3g de protéines dans les urines de 24h

Inhibition de la réabsorption tubulaire

La réabsorption tubulaire

Présence d’albumine et de protéines de HPM dans les urines

Témoigne d’une maladie de la paroi glomérulaire (acquise ou héréditaire)

Protéinurie glomérulaire

Protéinurie concerne des protéines de BPM

Partie malade : épithélium tubulaire proximal

Ex : syndrome de Fanconi

Protéinurie tubulaire

Protéinurie non liée à une maladie rénale mais à une maladie hématologique

Production anormale de chaînes légères d’immunoglobulines dans des hémopathies des myélomes ou des gammapathies monoclonales

Les chaînes légères d’immunoglobulines étant de 25 kd, elles sont librement filtrées

Leur nombre est tellement grand que la réabsorption par les cellules épithéliales du tube proximal est dépassée

Protéines anormales

Protéinuries pathologiques

< 150 mg/24h

Protéinurie physiologique

0,3 g/24h

Protéinurie pathologique

Composition > 80% d’albumine

Protéinurie sélective

Définition

Recueil des urines de 24h

Non utilisé en pratique

Historiquement

Quantification par rapport à la créatininurie

Exprimée en mg de protéine/g de créatininurie ou en mg/mmol

Microalbuminurie : très faibles quantités d’albumine dans les urines, début d’une néphropathie glomérulaire

Actuellement

Prélèvement minuté

Échantillon

Type	Valeurs
Normoalbuminurie	< 30 mg/24h
Microalbuminurie	30 - 300 mg/24h
Macroalbuminurie	> 300 mg/24h

Urine 24h

Quantification

Très sensibles

Doivent toujours être confirmées par un dosage pondéral

Ne détecte pas les chaînes légères d’immunoglobulines

Bandelette urinaire réactive

Approches : colorimétrique, néphélométrique, immunoturbidimétrique, RIA, électrophorèse sur gel

Dosage pondéral

Migration des protéines en fonction de leur poids et de leur charge

Informations qualitatives sur la protéinurie

Electrophorèse des protéines

Hématuries ou pyuries peuvent gêner l’interprétation de la protéinurie

Précautions

Détection

Test développé par les biologistes de l’hôpital Tenon et Saint-Antoine

IgG → 150 kd

Transferrine → 90 kd

Albumine → 67 kd

Alpha-1 microglobuline → 33 kd (librement filtrée)

Retinol binding protein → 21 kd (librement filtrée)

Mesure indépendamment et précisément 5 protéines de poids moléculaires différents dans les urines:

Profil protéique urinaire

La protéinurie est un facteur important pour développer une maladie rénale

Ex : diabète → recherche annuelle de faible quantité d’albumine dans les urines car ces patients peuvent présenter une microalbuminurie et par la suite développer une néphropathie et une IR

Lien entre protéinurie et développement d’une MCR (maladie chronique rénale)

Intérêt de la bandelette urinaire réactive

Efforts inhabituels

Fièvre

Infection urinaire

Poussées d’insuffisance cardiaque

Polyglobulie

S’observe chez les jeunes adolescents et disparaît à l’âge adulte

Protéinurie abondante le soir, mais pas la nuit

Protéinurie orthostatique :

Protéinurie intermittente/périodique dans certaines conditions :

Protéinurie intermittente

Protéinurie > 3g/24H ou (300mg/mmol) + albuminémie < 30g/l = protide < 60 g/l

Syndrome pur : absence de HTA, d’hématurie, d’IR organique

Syndrome impur : présence d’un de ces éléments

Définition :

Témoigne d’une maladie du glomérule

Trouble de la perméabilité de la MBG avec perte des charges anioniques

Protéinurie permanente / Syndrome néphrotique

Œdèmes : bilatéraux, blancs, mous, prenant le godet, indolores, déclives +/- épanchements des séreuses, voir anasarque

Prise de poids (qui accompagne toujours les oedèmes) à chiffrer, oligurie, PA variable

Rechercher facteurs déclenchants, mode de survenue, signes extra-rénaux

Signes cliniques

Diminution de la pression oncotique et fuite d’eau et de sel dans l’interstitiel

Hypovolémie efficace et stimulation SRA

Réabsorption anormale du sodium dans le TCD et tube collecteur, d’où le traitement par diurétiques

Une anomalie primitive des transporteurs du sodium le long des tubules avec un hyperfonctionnement de ceux-ci (causant une réabsorption anormale)

Mécanismes des oedèmes

Hyperlipidémie : mixte par augmentation de synthèse et diminution du catabolisme, corrélée à la protéinurie

Hypercoagulabilité : augmentation de la synthèse de facteurs de la coagulation et perte urinaire d'autres comme ATIII, activateurs du plasminogène

Infections : par diminution des Ig, bactéries encapsulées (pneumocoque, haemophilus, klebsiella)

Dénutrition

Surdosage médicamenteux : par diminution de leur fixation sur l'albumine et augmentation de la fraction libre

Ins. rénale aiguë fonctionnelle

Hypothyroïdie, carence en vitamine D, fuite protéines porteuses (cas sévères)

Complications

Protéinurie > 3 g/24H permanente

EP protéinurie : sélective

EC BU : pur / impur

iono U : chute natriurèse

Les urines :

Hypoprotidémie < 60 g/l et hypoalbuminémie < 30 g/l

EPS : hyper alpha2, hypogamma

VS augmentée

TG et CT augmentés (bilan lipidique)

Créatininémie

Le sang:

Confirmation diagnostique par la biologie

Néphropathie à lésions glomérulaires minimes

Hyalinose segmentaire et focale

Glomérulonéphrite extra-membraneuse

Diabète

Amylose

5 causes de syndrome néphrotique :

Diagnostic étiologique par PBR (ponction biopsie rénale)

Situations cliniques

Protéinurie

La filtration est la principale fonction du rein

L’enjeu est la pression capillaire glomérulaire.

Une baisse de pression dans les capillaires glomérulaires entraîne une diminution de la filtration

C’est la pression qui fait la filtration

Filtration glomérulaire

Rôle principal : réabsorption

Plus on est proche du glomérule, plus la structure tubulaire aura une réabsorption importante

En cas de tubulopathie proximale, on observe une fuite de sel et une forte déshydratation par le rein

La filtration glomérulaire est uniquement hémodynamique

Transformation du plasma grâce aux tubules pour réabsorber de l’eau, du sel, du bicarbonate, de l’acide urique, du potassium…

Fonctions tubulaires

Structure rénale

Evaluée avec des biomarqueurs comme la créatininémie

La créatininémie correspond au taux de créatinine dans le sang, c’est un déchet musculaire éliminé par le rein

Utilisée pour estimer le niveau de fonction rénale, mais il n’en donne pas le vrai niveau

La mesure de la fonction rénale donne le vrai niveau

Fonction rénale

Injection d’un biomarqueur exogène (iode)

Décroissance plasmatique (diminution du taux de produit injecté dans le sang toutes les heures sur 6 heures)

Dosages urinaires (clairance urinaire)

Décroissance plasmatique et clairance urinaire permettent de mesurer la fonction rénale de manière fiable

DFG mesuré

Créatininémie utilisée pour estimer la fonction rénale lorsque la mesure gold standard est trop compliquée

Courbes de corrélation satisfaisantes à l’échelle de la population, mais manque de précision à l’échelle individuelle

La créatinine reflète mal la filtration car elle est liée à la masse musculaire

Formules d’estimation avec la créatinine ne sont pas fiables chez les populations extrêmes (personnes très âgées, très musclées, obèses, dénutries…)

Cystatine utilisée : indépendante de la masse musculaire

Formules pour estimer la fonction rénale avec la créatinine, pas d’une fiabilité absolue mais globalement ça marche bien

Attention, la créatinine urinaire n’est pas un reflet de la fonction rénale !

La créatininémie l’est : moins le rein va marcher, plus la créatinine va monter

DFG estimé

Débit de filtration glomérulaire mesuré et estimé

Fonction rénale

La créatinine urinaire (1g ˜10mmol˜1jour) permet d’évaluer le degré de concentration (ou de dilution) des urines et le niveau de protéinurie

Ex : patient avec une protéinurie à 1,2g/L et une créatininurie de 5 mmol/L

Créatinine urinaire reflète la masse musculaire et l’excrétion urinaire (environ 10 mmol/jour)

Protéinurie de 2,4g/jour

Division de la protéinurie par la créatininurie (1,2 ÷ 5 = 0,24)

Multiplication par 10 (0,24 * 10 = 2,4g/jour)

Ratio protéines/créatininurie sur un échantillon utilisé pour évaluer la protéinurie par jour

Evaluation de la protéinurie par jour grâce à la créatinine urinaire :

Sédiment urinaire : cellules dans les urines (hématies ou leucocytes)

Morphologie rénale : présence de deux reins, non obstructifs

Dialyse : urgence vitale absolue en cas d’insuffisance rénale anurique

Examens complémentaires

Elévation de la créatininémie - Insuffisance rénale

Antécédents et contexte (meilleur argument pour IR chronique)

Anamnèse

Gros reins ou de taille normale : insuffisance rénale aiguë ?

Petits reins : insuffisance rénale chronique (exception pour le diabète entraînant une IR chronique en ayant les reins de taille normale)

Taille des reins :

Morphologie

Différencier insuffisance rénale aiguë/chronique

Le travail de réabsorption du tubule nécessite une forte demande d’énergie et de vascularisation

Fort risque de nécrose en cas de manque de perfusion

Nécrose tubulaire aiguë :

Principales causes

Insuffisance rénale aiguë parenchymateuse

Néphropathies glomérulaires, tubulo-interstitielles et vasculaires qu’on détaillera par la suite

Causes

Insuffisance rénale chronique : orientation

Sémiologie de l’insuffisance rénale

Protéinurie : notamment lorsqu’elle est abondante

Les grosses protéines avec un poids moléculaire supérieur à 60 kDa (poids de l’albumine) ne passent pas spontanément dans l'urine

Passage de grosses protéines (transferrine, albumine, Ig) : maladie glomérulaire

Protéinuries faites de grosses protéines (d’albumine essentiellement) : abondantes et supérieures à 1g/jour ou 1g/10mmol de créatinine

Symptômes glomérulaires

Structures rénales - Glomérule

Assure la filtration glomérulaire

Atteinte du glomérule : protéinurie élevée, notamment albuminuria élevée

Cellules endothéliales : endothélium fenestré

Cellules épithéliales : podocytes

Cellules mésangiales

Trois types cellulaires :

Membrane basale glomérulaire

Matrice mésangiale

Deux matrices extracellulaires :

La filtration se fait à travers l’endothélium, la membrane basale et les podocytes

Rappel de l’anatomie du glomérule

Prolifération cellulaire

Dépôts : Ig, complément, matrice…

Lésions

Dépistée par BU (présence d’une albuminuria ≥ 60 %)

Confirmée par le dosage : protéinurie-albuminurie ET créatininurie

Rapport Protéinurie/Créatininurie ou Albuminurie/Créatininurie : en g/g de créatininurie ou en mg/mmol de créatininurie ou en g/j

Créatininurie: 1g ˜10mmol˜1jour

Protéinurie glomérulaire

Microscopique (hématies > 10/mm³ ou 10⁴/ml)

Macroscopique totale : coloration de sang durant toute la durée du débit urinaire, impressionnant +++, indolore, sans caillots

Hématurie

HTA

Blancs, mous, prenant le godet

Prise de poids ++ (HTA souvent)

Autres signes de surcharge extracellulaire

Non-inflammatoires, non-infiltrés

Œdèmes

Aiguë ou chronique

Insuffisance rénale

Signes cliniques

Pathologie glomérulaire

Syndromes glomérulaires chroniques

Syndrome néphritique aigu : intervalle libre (> 12 jours) au cours duquel le système immunitaire va s’activer

Syndromes glomérulaires aiguës

Syndromes glomérulaires

Sémiologie glomérulaire

Défaut de réabsorption au niveau tubulaire

Les petites protéines passent dans le glomérule et sont réabsorbées par le tubule

Maladie tubulaire : fonction de réabsorption est perdue, les petites protéines se retrouvent dans l’urine

Pas d’excès de fuite comme dans le glomérule, mais un défaut de réabsorption

Protéinuries dans les néphropathies tubulo-interstitielles

Structures rénales - Tubules

Élévation de la créatinine, mais très peu de symptômes par ailleurs

Pas/peu d’HTA, pas d’OMI

Leucocyturie +++

Absence d’hématurie le plus souvent (ou microscopique)

Polyurie

Natriurèse obligatoire entraînant une perte de sel

Protéinurie de faible débit (< 1g/24h) et composée majoritairement des protéines de bas poids moléculaires (moins de 50% d’albumine)

Acidose tubulaire: proximale, distale ou hyperkaliémique secondaire à un hyporéninisme-hypoaldostéronisme

Nécrose papillaire avec hématurie macroscopique isolée (ou associée à une symptomatologie de colique néphrétique)

HTA tardive

Insuffisance rénale chronique

Altération des fonctions tubulaires :

Signes cliniques

Anatomo-pathologie des néphrites interstitielles :

“IRC nue” : pas/peu HTA - Protéinurie

Leucocyturie aseptique +++

Évolution lentement progressive

Présentation clinico-biologique :

Néphrites tubulo-interstitielles

Sémiologie tubulo-interstitielle

Maladie génétique autosomique dominante

4ème cause d’IRT dans le monde, environ 1/2500 naissances (1/500 autopsies)

Généralités

ADPKD : 70% IRT, médiane 58 ans

Mutation sur le gène PKD1 (85%) plus sévère que PKD2 (15%)

10-15% de novo mutations

Génétique

Douleurs lombaires

Infections

Lithiases

HTA

Symptômes

Hématurie macroscopique, lithiase, infection, douleur…

Complications

Critères en échographie en fonction de l’âge et de la taille des reins, notamment en présence d’antécédents familiaux

Diagnostic

Kystes (zone hypodense) s’accumulent, font grossir les reins et altèrent les fonctions tubulaires

Scanner

Polykystose rénale autosomique dominante

Sémiologie tubulo-interstitielle

Orientation selon la rapidité d’évolution (aiguë ou chronique)

Type de vaisseaux touchés

Signes cliniques

Certaines artères interlobulaires, artérioles afférentes, glomérules

Souvent très sévères, maladies systémiques

Occlusion aiguë des lumières artériolaires et capillaires

Anémie hémolytique mécanique

Thrombopénie périphérique

Défaillances d’organe de sévérité variable

Atteinte soit neurologique prédominante (syndrome PTT) soit rénale prédominante avec protéinurie, IRA +++ et HTA (SHU)

Microangiopathie thrombotique : orientation clinique et biologique +++

Petits vaisseaux

Néphropathies vasculaires aiguës

Maladie systémique

Malades athéromateux

Les plaques se détachent puis les cristaux de cholestérol vont aller boucher les petits vaisseaux et causer une ischémie distale (livédo, gangrène…)

Peut atteindre le tube digestif et causer une infection et de la nécrose (urgence +++, aucun traitement)

Emboles de cholestérol

Touche les vaisseaux de moyen calibre

Anévrisme dans le rein

Symptômes systémiques

Périartérite noueuse

HTA sévère (PA Diastolique volontier > 130 mmHg)

Paradoxalement : déshydratation extracellulaire (amaigrissement), syndrome polyuro-polydipsique

Rétinopathie hypertensive (nodules cotonneux, oedème papillaire)

Encéphalopathie

IRA, protéinurie +/- MAT

Dysfonction cardiaque, dissection aortique (douleur thoracique)

HTA « maligne »

HTA résistante

Œdème aigu pulmonaire flash

Sténose de l’artère rénale :

Gros vaisseaux

HTA sévère

IR chronique lente et progressive

Peu de protéinurie

Pas d’hématurie

Diagnostic d’élimination devant une IR sans cause identifiée

« Néphropathie vasculaire chronique »

Néphropathies vasculaires chroniques

Néphropathie vasculaire

Sémiologie vasculaire

Différencier Insuffisance rénale aiguë/chronique

Connaître les orientations sémiologiques : glomérulaire, tubulo-interstitielle, vasculaire

Connaître les examens minimaux d’orientation (clinique, imagerie, iono sg et urine, protéinurie, sédiment)

Conclusion

Sémiologie Nephrologie